Gangstörungen bei Hund und Katze – ein Überblick

Das klinische Bild von pathologischen Bewegungsmustern ist genauso vielfältig wie deren Ursachen. Verschiedene Pathologien können die gleichen Gangstörungen verursachen, ebenso kann sich aber auch eine einzelne Ursache in unterschiedlichen Gangmustern äußern. Denn: Gangstörungen sind mehr als nur Lahmheiten!

Sie äußern sich in Taktunreinheiten im Bewegungsablauf in einer oder mehreren Grundgangarten, schwankendem Gang sowie atypischen Bewegungsabläufen (auch von Kopf und/oder Schwanz/Rute) während der Fortbewegung. Diese Störungen können einzelne oder mehrere Gliedmaßen betreffen und das Auftreten dieser Störungen kann kontinuierlich, episodisch oder rezidivierend sein. Daher ergibt sich häufig nach der klinischen und bildgebenden Untersuchung die Notwendigkeit weiterer Diagnostik über Laboruntersuchungen, um die primäre Ursache festzustellen. Ziel ist es, auf den Patienten und dessen Symptomatik abgestimmte Laboruntersuchungen durchzuführen und die Untersuchungsergebnisse patientenorientiert zu interpretieren.

Mögliche Ursachen von Gangstörungen

Für Erkrankungen, die Gangstörungen auslösen, kommen einige unterschiedliche Ursachen infrage, so z. B.:

• mechanische Auslöser, d. h. orthopädische Störungen (klassische Lahmheit),
• neurologische Ursachen (zentral oder peripher, generalisiert oder lokal),
• muskuläre Störungen,
• hormonelle und metabolische Ursachen,
• kardiale Auslöser

Auch bestimmte rasseabhängige, genetische Defekte können zu Veränderungen im Gangbild führen. Neben internistischen Erkrankungen sind auch Erkrankungen der Sinnesorgane (Innenohr, Augen) sowie zentral wirksame, endogene (Urämie, erhöhte Ammoniakkonzentration) und exogen aufgenommenen Toxine differenzialdiagnostisch zu berücksichtigen (Tab. 1).

Basis-Diagnostik

Ein guter Einstieg in die labordiagnostische Aufarbeitung von Gangstörungen ist die Erstellung eines sogenannten Organscreenings. Dieses sollte Parameter zur Beurteilung der Leber- und Nierenfunktion, des Pankreas, Glukose, Fruktosamine, Proteine und Elektrolyte umfassen. Ebenso sollte ein Blutbild erstellt und eine Harnuntersuchung eingeleitet werden. Anhand der veränderten bzw. unveränderten Konzentrationen von Messgrößen kann vorselektiert werden und abweichende Konzentrationen im Kontext mit Gangstörungen genauer betrachtet, interpretiert und vertieft untersucht werden.

Diagnostisches Vorgehen bei unspezifischen oder wechselnden Lahmheiten

Zeigt der Patient eine unspezifische oder wechselnde Lahmheit, die nicht lokalisierbar ist, kann dies eine Vielzahl von Ursachen haben. Ursächlich können eine Infektion (Borreliose, Anaplasmose, Ehrlichiose), autoimmun-bedingte Gelenks- und Muskelerkrankungen (rheumatoide Erkrankungen) sowie Erkrankungen, die den Knochenstoffwechsel beeinflussen, vorliegen. Auch eine reine Schmerzreaktion, z. B. auf einen abdominalen Schmerz, ist möglich.

Infektionen

Eine Polyarthritis mit dem klinischen Bild wechselnder Lahmheiten kann durch Infektionen mit Borrelien, Anaplasmen und Ehrlichien ausgelöst werden. Erste Hinweise aus labordiagnostischen Untersuchungen, die für eine Infektion sprechen, sind erhöhte Globulinkonzentrationen und eine Leukozytose.

Der Nachweis einer stattgefundenen Infektion erfolgt zumeist serologisch, in akuten Fällen auch über den direkten Erregernachweis mittels Anzüchtung oder PCR. Hier ist die Wahl des Tests und das Material entscheidend. In einer Studie waren nur 1,6% der Blutproben aller Hunde durch PCR positiv für Borrelia burgdorferi [1], [2].

Die Ursache weiter eingegrenzt wird bei erhöhter Serumeiweißkonzentration über die Proteinelektrophorese. Der Kurvenverlauf lässt in vielen Fällen eine Differenzierung eines entzündlichen von einem immunologischen Geschehen zu. Eine Leukozytose mit Verschiebungen im Differenzialblutbild können mit einer ausgeprägten Globulinfraktion auf ein Infektions- oder Autoimmungeschehen hinweisen.

Neoplastische Veränderungen

Beide oben genannten Veränderungen der Serumeiweiße können auch auf eine Neoplasie des lymphatischen Systems z. B. Myeloische Leukämien wie Plasmozytom oder Morbus Waldenström hinweisen. Unspezifische Lahmheiten entstehen dabei als Folge über den Einfluss auf die Knochenstruktur, sodass Knochenschmerzen und unspezifische Lahmheiten folgen.

Eine ausgeprägte Lymphozytose ist bei den oben aufgeführten Neoplasien hinweisend, aber nicht zwingend. Die zytologische Beurteilung der Leukozyten dient der Differenzierung in infektiöse, entzündliche oder eventuell neoplastische Ursachen. Zur weiteren Abklärung ist auch hier eine Serumproteinelektrophorese hilfreich (Abb. 1).

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Imbalanzen im Elektrolythaushalt

Verschiebung im Elektrolythaushalt, z. B. eine Hyperphosphatämie oder eine Hyperkalzämie, sowie eine isolierte Erhöhung der Alkalischen Phosphatase sind ein weiterer Ansatzpunkt für die Diagnostik.

Eine unspezifische, nicht zu lokalisierende Lahmheit kann auch durch eine chronische Hyperphosphatämie verursacht werden. Diese führt zunächst zu wenigen bis keinen Beschwerden, zeigt sich jedoch langfristig mit (schmerzhaften) extraossalen Kalziumphosphat-Ablagerungen auch in Gelenken.

Eine chronisch vermehrte Osteoklastenaktivität, zumeist verbunden mit einer Hyperkalzämie, ist assoziiert mit einem vermehrten Abbau von Knochensubstanz und Instabilität im Skelettsystem. Ursächlich ist neben tumorösen Erkrankungen des Skelettsystems ein Hyperparathyreoidismus, ein paraneoplastisches Geschehen oder ein chronisches Kalziumdefizit. Wichtige Laborparameter zur Abklärung wären – neben Kalzium, Phosphat und AP – die Parameter Parathormon oder PTH-rP.

Diagnostisches Vorgehen bei schleppendem oder steifem Gang

Wenn der Gang sich bei Patienten schleppend und/oder steif darstellt, gibt es ebenfalls mehrere ursächliche Auslöser, wie z. B. Störungen im Muskelapparat oder Verschiebungen im Elektrolythaushalt (Ca, Mg, Phosphat).

Muskulatur

Die Erhöhung der Muskelenzyme (CK, LDH, alpha-HBDH, AST) sind Ausdruck einer Beteiligung der Muskulatur. Ein zeitgleich erhöhtes Laktat zeigt eine vermehrte Muskelaktivität an. Um ein vielfaches erhöhte Muskelenzymkonzentrationen finden sich bei massiven Muskelzellschaden aufgrund eines Traumas oder einer Rhabdomyolyse. Hat der Patient klinisch eine starke Muskelatrophie (sehr alte oder kachektische Patienten), können diese Parameter trotzdem im Referenzbereich liegen.

Störungen im Elektrolythaushalt

Häufig führen Verschiebungen im Elektrolythaushalt (Ca, Mg, Phosphat) zur Beeinträchtigung der Muskelfunktion. An der Regulation der Elektrolytkonzentration sind Aldosteron, 1,25 OH-Vitamin D (1,25 Vitamin D als aktive Form wird im interstitiellen Nierengewebe aus 25-OH-Vitamin D hydroxyliert.), Parathormon und Parathormon related Protein (physiologisch nur in der Embryonalentwicklung und während des Wachstums) sowie Cortisol und Insulin beteiligt. Zu den häufigsten Ursachen für veränderte Elektrolytkonzentrationen zählen Nierenfunktionsstörungen, Endokrinopathien wie z. B. Diabetes, Addison, Hyper- bzw. Hypoaldosteronismus, Enteropathien sowie nutritive Fehlversorgung.

Kalzium

Ca-Ionen spielen eine Schlüsselrolle bei der elektromechanischen Kopplung in der Muskelzelle. Über die Bindung an Troponin C kommt es zur Aktivierung des Troponin-Myosinkomplexes und damit zur Muskelkontraktion. Je nach Ausprägung einer Hypokalzämie reicht die Symptomatik von Muskelzittern über Krämpfe bis hin zum Verlust der Stehfähigkeit. Somit kann eine Hyperkalzämie neben einer Vielzahl anderer, auch neuromuskulärer, Symptome, eine Schwäche der skelettalen Muskulatur auslösen.

Magnesium und Phosphat

Ein Magnesiummangel kann mit Symptomen einer Bewegungsstörung assoziiert sein. Mg-Ionen hemmen als Ca++-Antagonisten in der quergestreiften Muskulatur die Bindung an Troponin-C kompetitiv. Das Gleichgewicht ist bei Magnesiummangel zugunsten der Calciumbindung verschoben, folgend sind Krämpfe in der Muskulatur möglich.

Auch eng mit der Regulation der Ca-Ionen-Konzentration verknüpft ist der Phosphatstoffwechsel, wobei primäre Hypo- und Hyperphosphatämien möglich sind. Durchfallerkrankungen sind einer der Hauptgründe für Hypophosphatämien. Intrazellulär führt ein Phosphatmangel zur Verminderung energiereicher Phosphatverbindungen (ATP). Die Symptome bei Phosphatmangel sind in leichten Fällen unspezifisch oder mit denen einer Hyperkalzämie vergleichbar.

Selten sind schwere Hypophosphatämien, die mit einer Zerstörung von Erythrozyten (hämolytische Anämie) und Muskelzellen (Rhabdomyolyse) einhergehen. Das Gangbild spiegelt dabei die anämie-bedingte Schwäche und ausgeprägte Muskelschmerzen wider.

Kalium

Schwere Hypokaliämien sind ebenfalls mit einem erhöhten Risiko einer Rhabdomyolyse sowie Lähmungen verbunden. Ein nicht zu unterschätzender Faktor bei peripherer Insulinresistenz oder schlecht eingestelltem Diabetes ist die Auswirkung auf die Kaliumkonzentration. Insulin fördert die Aufnahme von Kalium in die Zellen und die Glukosurie steigert die renale Ausscheidung.

Kaliumionen sind u. a. für den Erhalt des Membranpotenzials vieler Zellen und somit an der Reizweiterleitung der peripheren Nerven verantwortlich. Hohe Konzentrationen verändern das Membranpotenzial und beeinflussen die Erregungsleitung. Dies äußert sich klinisch in Muskelschwäche oder -krämpfen sowie Parästhesien.

Diagnostisches Vorgehen bei ataktischem Gang und Lähmungserscheinungen

Stoffwechselprodukte, die in erhöhten Konzentrationen neurotoxisch sind, sind meist auch für ein ataktisches Gangbild, Tremor und Störung der Körperhaltung verantwortlich. Meist sind bei Patienten mit dieser Symptomatik auch weiterführende Untersuchungen indiziert, wie z. B. Bildgebung, zytologische oder histopathologische Untersuchungen.

Funktionsstörungen von Leber und Niere

Funktionsstörungen der Leber können zur Konzentrationserhöhung neurotoxischer Stoffe, vor allem Ammoniak, beitragen. Eine Erhöhung der leberassoziierten Parameter AST, AP, GLDH, ALT allein ist nicht beweisend für einen ursächlichen Zusammenhang. Sind die Funktionsparameter Gallensäuren und Ammoniak, jeweils nüchtern gemessen, erhöht oder Harnstoff nüchtern erniedrigt, ist ein klinischer Zusammenhang wahrscheinlich.

Bei einer Niereninsuffizienz steigt die Konzentration neurotoxischer, harnpflichtiger Substanzen und eine Entgleisung der Elektrolythomöostase ist häufig. Zu den klassischen Nierenfunktionsparametern zählen Urea, Kreatinin, SDMA sowie Natrium, Kalium und Phosphat, ergänzend ist die Bestimmung der Indoxylsulfatkonzentration möglich. Ein verändertes Gangbild ist jedoch in den seltensten Fällen alleiniges Symptom einer Niereninsuffizienz.

Mangel an Substraten

Neben einem Zuviel an toxischen Stoffwechselprodukten führt ein Mangel an Substraten ebenso zu einer Neuropathie mit verändertem Gangbild. Ein Vitamin-B12-Defizit zeigt sich im Blutbild durch eine makrozytäre, hyperchrome Anämie. Eine ausgeprägte lang andauernde Unterversorgung führt zu einer peripheren Polyneuropathie, Hyporeflexie und Muskelschwäche, Ataxie und Myoklonien. Eine Demyelinisierung mit weiteren neurologischen Ausfällen ist möglich [4]. Die Abklärung einer Pankreasinsuffizienz als Ursache für einen Vitamin-B12-Mangel sollte erfolgen. Neben Vitamin B12 ist auch der Mangel anderer B-Vitaminen zu berücksichtigen.

Störungen im Glukosestoffwechsel

Eine nicht toxische Neuropathie zeigt sich im typischen plantigraden Gang bei der diabetischen Neuropathie der Katze und ist ein möglicher Vorstellungsgrund in der Praxis. Erhöhte Nüchtern-Glukose, hohe Fruktosaminkonzentrationen und eine Glukosurie sind erste Hinweise. Jedoch ist jeder dieser Parameter allein für sich nicht beweisend für einen Diabetes.

Der schwache, schleppende Gang bei einer Hypoglykämie kann ursächlich z. B. auf ein Insulinom, einen Glukoseverlust über die Niere oder einen Morbus Addison zurückzuführen sein. Sowohl der primäre typische Addison, wie auch das Insulinom, beeinflussen zusätzlich die Kaliumkonzentration (s. o.).

Autoimmunerkrankungen

Ganz anders in der Symptomatik zeigt sich das Epileptoid Cramping Syndrome des Hundes, eine Autoimmunerkrankung mit neurologisch auffälligem Gangbild. Dieses zeigt sich mit Dyskinesien wie Dystonie, Chorea, Ballismus, Tremor und Athetose im Ruhezustand ohne Bewusstseinsverlust in unterschiedlicher Ausprägung (leichte Koordinationsstörung bis ausgeprägte Muskelkontraktionen und Kollaps). Häufig kommt der Hund mit dem Vorbericht eines epileptiformen Anfalls in die Praxis. Die ersten Symptome treten im Alter von 6 Wochen–7 Jahren auf [5] und es handelt sich hierbei um eine Form der Glutensensitivität. Die Diagnose erfolgt über die Antikörperbestimmung von Anti Gliadin A (IgG) und Anti-Transglutaminase-2 (TG2, IgA).

Die akute Polyradikuloneuritis des Hundes ist gekennzeichnet durch zunehmende Lähmung der quergestreiften Muskulatur (beginnend zumeist an den Hinterbeinen, schnell ausbreitend auf alle Gliedmaßen, bis zur vollständigen Tetraplegie). Zu finden ist eine Entzündung der Nervenwurzeln und der Spinalnerven ähnlich dem humanen Guillain-Barré-Syndrom. Eine autoimmune Genese wird vermutet, ausgelöst durch Infektionserkrankungen wie z. B. Staupe [6], [7]. Bisher ist dies eine Ausschlussdiagnose, da spezifische labordiagnostische Tests nicht vorliegen.

Infektionen

Bei gleichzeitigen Symptomen einer Gangstörung und einer Infektionserkrankung ist die Identifizierung des Erregers wichtig für die weitere Prognose und Therapie. Typische Erreger, die neurologische Symptome mit Gangauffälligkeiten auslösen, sind Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Borna Virus, FSME-Virus, Staupe Virus und Herpes Viren [8], [9], [10], [11].

Fazit

Steifer und ataktischer Gang, diskrete und deutliche Lahmheiten sowie andere Gangstörungen sind ein komplexes Feld für die diagnostische Aufarbeitung bei der Ursachensuche. Umso wichtiger ist es, zum Erscheinungsbild passende Laboruntersuchungen einzuleiten und sich von moderner Labordiagnostik unterstützen zu lassen. Und wenn das nicht reicht, gibt es heute zusätzlich eine Vielzahl genetischer Untersuchungen, die weiterhelfen können, wobei neben der klinischen Symptomatik die Rasse über einen möglichen Gentest entscheidet.

Der vollständige Originalbeitrag zum Nachlesen:
Klein R. Gangstörungen – was tun, wenn der Patient nicht rund läuft?.Veterinärspiegel 2023; 33(01): 9 - 14. doi:10.1055/a-2000-1308